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胸口-肩膀-病理性的瘢痕疙瘩-在醫院打針、冷凍后改成使用修巴堂中藥精華修復記錄

發布時間:2013-12-16 10:17:18

文章來源:修巴堂

 

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排毒、溶解、結痂中,不斷好轉.... 

 

 

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排毒、溶解、結痂中,收口、不斷好轉.... 

 

 

 

 

在醫院,冷凍過,改成修巴堂修復

 

多年病理性的瘢痕疙瘩,效果不錯!-堅持很重要!

  

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3-難在有的經營者溝通不到位,而有疤痕的顧客朋友又以為能修復到正常皮膚100%一樣!盡管她們在各大醫院連修復的機會都沒有-因為很多醫院沒辦法!

 

4-難在有的經營者不夠耐心和細心,而有疤痕顧客也是耐心不夠,不能堅持!

 

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如果有疤痕的朋友,疤痕可修復也可不修復,不要選擇修巴堂,謝謝!

 

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如果自己有任何方法能弄好自己的疤痕和問題皮膚,千萬不選擇修巴堂!

 

 

如果,你擔心效果,是可以理解的,可以選擇體驗幾天(不過先問清楚變化過程和反應然后在體驗須知上,簽字后再體驗效果哦),自己感覺合適就繼續修復,不合適,花幾天時間,大家都沒什么;因為,開始的坦誠溝通,真誠相處,對疤痕的修復效果,之后的相互配合,很關鍵! 否則,不信者,難修復好,大家都疲憊,何必呢?

 

 

 

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千萬不選擇修巴堂...

 

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疾病介紹

瘢痕疙瘩是以具有持續性強大增生力為特點的瘢痕,實質上是皮膚的一種纖維組織腫瘤。特點是常與皮膚損傷的輕重程度無明顯關系,甚至輕微外傷,如蚊蟲叮咬,預防接種等針刺傷都可引起;向周圍正常皮膚生長,其范圍超過原始皮膚損傷范圍;病程長,多持續增大,無自行萎縮消退傾向;最易出現在前胸、頜頸部、耳朵、肩部及上臂等部位,有特定部位多發傾向,可以在身體的不同部位同時出現;多見于30歲以下的青壯年,表現為色紅、堅硬、癢痛不適、突出于皮膚表面的腫塊,極少有過度角化、潰瘍和攣縮;顯微鏡下可見較多的幼稚成纖維細胞增生,膠原纖維透明樣變明顯、粗大、排列紊亂,并有豐富的粘液性基質;加壓療法多無效,單一手術切除后容易復發,且較原有瘢痕范圍更大,故目前多主張以手術為主的綜合治療,效果較好,但均不能保證瘢痕疙瘩不復發,因此,它仍是國際上臨床重大難題之一。
 
 
成因:

瘢痕疙瘩多繼發于皮膚損害,外傷、感染(尋常狼瘡、皮膚瘰疬、痤瘡、帶狀皰疹、梅毒性潰瘍)、手術縫合、燒傷、注射、接種(種痘和接種卡介苗)、搔抓、甚至蚊叮等均可成為直接原因。雖然有人主訴中無明顯原因,但大多數屬于輕微損害未引起注意者。

發病原因

瘢痕疙瘩多繼發于皮膚損害,外傷、感染(尋常狼瘡、皮膚瘰疬、痤瘡、帶狀皰疹、梅毒性潰瘍)、手術縫合、燒傷、注射、接種(種痘和接種卡介苗)、搔抓、甚至蚊叮等均可成為直接原因。
雖然有人主訴中無明顯原因,但大多數屬于輕微損害未引起注意者。修巴堂疤痕修復中心引用某學者等統計621例799塊瘢痕疙瘩的病因分析顯示---
241塊(30.1%)為原因不明
167塊(20.9%)為毛囊炎
114塊(14.3%)為手術
114塊(14.3%)為感染
85塊(10.6%)為預防接種
60塊(7.5%)為外傷
14塊(1.8%)為激光打耳孔
4塊為蟲咬。
 
Ohtani報道的101例277塊瘢痕疙瘩的原因中
尋常性痤瘡83塊(30.0%),為首位;
注射引起的54塊(19.5%)
手術27塊(9.7%),其它25塊(9.0%)
水痘引起的18塊(6.5%)
不明原因11塊(6.1%)
拔火罐燒傷14塊(5.1%)
 
據統計300例瘢痕疙瘩患者發病原因,結果表明痤瘡(毛囊炎)是引起瘢痕疙瘩的重要病變。
其中瘢痕疙瘩由痤瘡(毛囊炎)等感染引起142例,占47.3%;
外傷引起35例,占11.7%;手術引起31例,占10.3%;
預防接種引起19例,占6.3%;
扎耳孔引起9例,占3.0%;蚊
蟲叮咬5例,占1.7%;
原因不明59例,占19.7%。
可見痤瘡(毛囊炎)、外傷及手術是造成瘢痕疙瘩發生的重要原因(三者占69.3%)。
 
 
 
發病機制
為何有些人的皮膚在受到較大損傷后不留明顯的瘢痕,而有些人的皮膚僅受到輕微的損傷(如蚊叮蟲咬、穿耳孔……)甚至無明顯誘因情況下,就能留下進行性增生的瘢痕疙瘩。國內外對本病的病因和發病機制都進行了不少研究,雖然取得了一些成績,但至今尚未得出肯定的結論,也就是說目前瘢痕疙瘩的發病機制仍然不明。皮膚創面愈合與瘢痕防治研究重點如右圖,目前對本病的發病機制主要認識如下:
 
一、腫瘤源性學說:
該學說根據瘢痕疙瘩在臨床表現、遺傳性、基因調控、細胞因子及端粒酶等方面均與腫瘤具有類似之處,一些治療腫瘤的藥物及方法已應用于治療瘢痕疙瘩并取得顯著療效,主要觀點是瘢痕疙瘩與腫瘤具有相似的臨床表現、發病機制和診治方法,意義是較好的概述瘢痕疙瘩的發生機制和生物學特點,闡明了瘢痕疙瘩的發生機制復雜,并希望借鑒腫瘤學成果防治瘢痕疙瘩。
 
二、組織細胞功能異常:
瘢痕疙瘩病理表現雖為細胞外基質的不同,但歸根結底仍然是細胞功能的變異所致。
(1)真皮中的成纖維細胞(Fb):Appleton等采用免疫組化方法,觀察到正常皮膚凋亡細胞局限于表皮的基底膜,而瘢痕疙瘩表皮和真皮中都有大量的凋亡細胞,真皮的小血管中也可見到凋亡的內皮細胞。研究者推測p53、Fas 、Bcl-2、c-jun、c-fos這些基因的改變,與它在瘢痕疙瘩中Fb的異常表達有關,可能綜合性地導致了瘢痕疙瘩的發生。越來越多的研究表明,成纖維細胞并不是一個均一的群體,而是由形態和功能不同的亞群組成。其中瘢痕疙瘩成纖維細胞(KFs)代表一類獨特的亞群,具有過度產生ECM的遺傳素質,在傷口愈合過程中這種亞群的細胞一旦接觸到誘發因素,如一些促纖維化細胞因子,則其過度產生ECM的作用變得不可逆,從而導致瘢痕疙瘩的形成。
(2)表皮中的角質形成細胞:研究中發現瘢痕疙瘩組織的角質形成細胞Bcl-2蛋白表達強陽性。韓春茂等研究表明瘢痕疙瘩、增生性瘢痕表皮中表皮角質形成細胞(棘細胞)明顯增生,細胞層次增加與正常皮膚相比有明顯的差異。CK-16常作為表皮異常分化的指標,瘢痕疙瘩中CK-16均為陽性。瘢痕疙瘩的角朊細胞存在著Tn-C mRNA的高表達,提示了瘢痕疙瘩的角朊細胞中部分細胞具有潛在的高增殖能力,該細胞在分化潛能上具有群體的完整性,它們之間的任何改變都可能導致細胞調控的紊亂,生長特性的改變。瘢痕疙瘩基底細胞及其上方Ki-67陽性細胞計數比正常皮膚明顯增加,推測瘢痕疙瘩中進入細胞增殖周期的基底細胞數比正常皮膚增多,導致棘細胞數的增多,細胞增殖異常。
(3)皮膚中的免疫細胞:隨著分子生物學和分子免疫學的迅速發展,免疫細胞尤其是巨噬細胞、T淋巴細胞、肥大細胞在創面修復過程中的作用日益為人們所重視,與瘢痕疙瘩的發生有密切關系。
 
三、 細胞外基質異常:
 
(1)透明質酸:透明質酸(HA)是細胞外基質的重要成分,瘢痕疙瘩與其它組織相比在真皮層缺乏透明質酸。
(2)Tenascin(腱抗原蛋白,Tn):是構成細胞外基質骨架成分的重要物質,主要由成纖維細胞和膠質細胞產生,部分由上皮細胞產生。研究表明:正常皮膚表皮Tenascin-C mRNA表達陰性,真皮中表達稀少,局限;瘢痕疙瘩表皮角朊細胞均呈強陽性表達,真皮彌散分布。
(3)膠原:膠原作為結締組織的重要組成部分,是一個具有嚴格組織分布和功能的蛋白質大家族,至今已有19種不同類型的膠原在脊椎動物中被描述。一般認為瘢痕疙瘩的真皮中主要是Ⅰ型膠原過度積累,而Motoko運用Northern雜交、Western雜交和免疫組化法分析后認為瘢痕疙瘩組織與周圍正常皮膚相比,其Ⅰ型、Ⅲ型膠原的mRNA水平都增高20倍,并有免疫組化同時證實,提示了Ⅲ型膠原與Ⅰ型膠原一樣對瘢痕疙瘩的發生有重要作用。在過度增殖的瘢痕組織中脯氨酸-4羥化酶(proline-4-hydroxylase)活性、膠原mRNA表達、α-1-前膠原基因轉錄水平均增高,三者都反映了膠原的合成和總量的增加。研究表明瘢痕疙瘩存在膠原合成的異常。
(4)細胞外基質合成與降解之間失平衡:皮膚的修復開始于富含纖維蛋白的血栓形成,經歷了炎癥期、肉芽組織形成和瘢痕成熟等階段,形成主要由膠原組成的新生瘢痕組織。參與修復的各種成分(如:各種細胞,細胞外基質,細胞因子及其它可溶性介質等)之間的相互作用和反饋控制機制主導了創面愈合的發展過程。該過程中任何異常都可能導致創面不愈或引起過度增生形成增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。細胞外基質合成與降解之間的平衡對組織修復的結果起了重要的作用。可以確信,瘢痕疙瘩中過量膠原的存在,不僅由于膠原合成增加,同時也是膠原降解降低所致。
 
四、生長因子/細胞因子作用異常:
 
在傷口愈合過程中由血小板以及各種炎癥細胞釋放的細胞因子被認為在瘢痕疙瘩的發生、發展以及轉歸中起著關鍵的作用。文獻報道促纖維化的代表性細胞因子有轉化生長因子-β(TGF-β)、血小板衍化生長因子(PDGF)、堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)、結締組織生長因子(CTGF)、胰島素樣生長因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)及白細胞介素(IL)家族的一些成員(如IL-4、IL-6、IL-11、IL-13)等。上述細胞因子均直接或間接作用于瘢痕疙瘩成纖維細胞的生長和代謝,參與了瘢痕疙瘩的病理過程。還有抗纖維化的細胞因子,如IL-1、TNF-α、IFN-γ和α也參與了瘢痕疙瘩的病理過程,對上述的促纖維化細胞因子的效應起著不同程度的拮抗和抵消作用。在眾多已知與瘢痕形成有關的生長因子中,TGF-β是已經被證明了的和瘢痕形成關系最為密切的細胞因子,它幾乎參與所有與瘢痕形成有關的過程,如:啟動I型前膠原基因的表達,強烈促進細胞外基質蛋白的合成及沉積,抑制膠原酶的產生,增加膠原酶抑制劑的含量,促進創傷部位纖維化及誘導肉芽組織形成等,近年研究認為TGF-β1、TGF-β2有促進瘢痕形成作用,而TGF-β3抑制瘢痕形成。
 
五、其他因素:
(1)細胞凋亡(apoptosis)機制異常:細胞凋亡又稱程序性細胞死亡(programmed cell death,PCD),為一主動的細胞自殺行為。在生理情況下,細胞凋亡起到調節細胞數、便于形態發生、去除有害或異常細胞、清除已完成功能的細胞等作用,對維持機體自穩具有重要作用。在瘢痕疙瘩組織中,抗凋亡基因Bcl-2, c-jun 和c-fos的蛋白表達明顯增高,而凋亡基因p53不表達,細胞凋亡降低。
(2)免疫學因素異常:免疫學因素在瘢痕疙瘩發病機制中具有重要作用。瘢痕疙瘩的真皮中有較多的巨噬細胞和淋巴細胞, CD4∶CD8比值升高。瘢痕疙瘩的發生與血清IgE水平直接相關,而且瘢痕疙瘩患者變態反應發生率較增生性瘢痕患者明顯高。
(3)遺傳因素:瘢痕疙瘩患者有家族多發傾向,符合常染色體顯性遺傳,A型血者容易發病,人類白細胞抗原(HLA)-B14、-B21、-BW16、-BW35、-DR5、-DQW3頻率明顯增高。
(4)激素水平:激素水平與瘢痕疙瘩發生關系密切。瘢痕疙瘩好發于青春期。在女性妊娠期間,尤其在后三分之一的妊娠期,瘢痕疙瘩明顯增大,胸骨前區的瘢痕疙瘩病變反應特別明顯。絕經期女性瘢痕疙瘩可出現自發緩解。
(5)力學或機械因素:該學說認為瘢痕疙瘩的發生與傷口受到較大的張力牽拉有關。
(6)治療因素:藥物對創面愈合和瘢痕的形成均有較大影響。去炎松-A,又名曲安縮松、去炎舒松等,為一強有力的糖皮質類固醇類藥物,是目前國內外廣泛應用的最有效的治療增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的藥物。維生素A酸(retinoio acid) 在體外組織培養中也能減少成纖維細胞的生長和膠原的合成等。

病理生理

創面愈合和瘢痕形成機制是一個相當復雜的生物學過程。成纖維細胞是創面愈合的主要修復細胞,它在創面修復過程中活化、增殖、合成膠原,其功能異常直接導致增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成。肌成纖維細胞,其具有成纖維細胞和平滑肌細胞的特征和功能,在創傷愈合和瘢痕形成中具有重要作用。中性粒細胞、巨噬細胞、肥大細胞及血小板等的功能狀態,膠原、透明質酸、蛋白聚糖等細胞外基質改變,也調節和影響著創面愈合與瘢痕形成和消退。如膠原的合成與分解動態平衡的紊亂,合成代謝超過了分解,導致了瘢痕膠原纖維的堆積和排列異常,是引起瘢痕增生臨床表現的基礎。細胞因子因素,基因表達因素,免疫因素等都影響著創面愈合和瘢痕的形成。且這些細胞之間,細胞與細胞外基質之間,細胞、細胞外基質與細胞因子之間等相互影響,構成了十分復雜的調節網絡,致使人們目前尚未找到其關鍵之處,難以調控創面愈合和瘢痕形成于適當的程度。
如單—核細胞/巨噬細胞、肥大細胞、T-淋巴細胞、內皮細胞、成纖維細胞和角質形成細胞等,通過一個復雜的自分泌和旁分泌的細胞因子網絡調節著瘢痕疙瘩成纖維細胞的各種生物特性。這個網絡除轉化生長因子-β(TGF-β)、血小板衍化生長因子(PDGF)、堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)、結締組織生長因子(CTGF)、胰島素樣生長因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)及白細胞介素(IL)家族的一些成員(如IL-4、IL-6、IL-11、IL-13)等促纖維化細胞因子外,還有抗纖維化的細胞因子,如IL-1、TNF-α、IFN-γ和α也參與了瘢痕疙瘩的病理過程。而細胞因子本身,或以待活化的前體形式表達,或依賴于細胞因子結合蛋白發揮效應,以及也許更重要的是,當先前接觸到某一細胞因子后,細胞對另一細胞因子的反應可能會發生改變。如有研究報道TGF-β作用機制通過細胞表面跨膜異二聚體絲/蘇氨酸激酶,使Ⅱ型受體持續激活,繼之使Ⅰ型受體磷酸化。受體的激活導致其后一系列的接頭蛋白磷酸化級聯反應,激活轉錄,啟動基因的表達。TGF-β尚能增加PAI-1和金屬蛋白酶-1組織抑制劑(TIMP-1)的合成,減少膠原酶和PA的表達,進一步導致TGF-β由介導的瘢痕疙瘩中ECM蛋白積累、纖維化組織形成。隨TGF-βS受體的克隆,Chen提出Ⅰ型受體與TGF-β導致ECM沉積作用有關,Ⅱ型受體與Ⅰ型受體結合后介導TGF-β3的抑制增生作用,等。
切除病變病理檢查:成纖維細胞很多,并有分裂相,膠原纖維致密、較厚、排列不規則,粘液樣間質較多。膠原束呈嗜酸性,著色淡,肥厚,透明,稍有折射,無彈性纖維。

臨床表現

多發人群

各個年齡階段均可發生,但常見于30歲以下的青少年,這一年齡階段被稱為瘢痕疙瘩易發年齡階段。
多發部位:全身各部位均可發生,但多發于上頸部、耳垂、肩部、胸部及上臂等處,這些部位被稱為瘢痕疙瘩易發部位。按發生比例依次為前胸、胸部、肩部、耳垂、上臂和頦部、胸骨前、背部、項部是最易受感區,這些部位可形成嚴重的瘢痕疙瘩;耳、三角肌區、前胸壁、面部胡須區和頸部屬中度易感區;腹部、前臂、面部其它部位是輕度易感區。

疾病癥狀

自覺癥狀多感瘙癢或疼痛灼熱感,疼痛敏感;瘢痕疙瘩腫塊單發或多發,可在一個部位,也可全身多處,色紅,堅硬,彈性差,突出皮膚表面,超過受損傷的原有病變范圍,部分向四周正常皮膚擴張明顯,又稱“蟹足腫”或“瘢痕瘤”;病程較長,逐漸長大,多年不能自行完全消退;單純切除后極易復發,且增生能力更強,速度更快,范圍更大,有類似于捅了“馬蜂窩”一樣感覺。

疾病危害

影響美觀;不適癥狀明顯,影響正常工作和休息;破潰,發生癌變;心理負擔重,影響心身健康。

鑒別診斷

診斷標準

①高起皮膚表面、質硬韌、顏色發紅的結節狀、條索狀或片狀腫塊;
②病變超過原始皮膚損傷范圍;
③呈持續性生長,無自行消退現象。

診斷方法

瘢痕疙瘩的診斷主要是根據其臨床表現,包括詢問病史和體格檢查。有條件的醫院應開展必要的實驗室檢查。
(1)詢問病史:①起因:瘢痕疙瘩除繼發于外傷、手術外,尚多見于預防接種、蟲咬、痤瘡及不明原因所致的皮膚損傷,詢問病史時要注意。②自覺癥狀:瘢痕疙瘩多表現為長期存在的瘙癢和疼痛癥狀,部分病人在進食辛辣等刺激性食物后加劇。③病程與轉歸:瘢痕疙瘩病程較長,瘢痕發生后無自發萎縮消退現象,既往做過多種治療,效果不好,甚至更大。
(2)體格檢查:除細致的全身檢查外,對瘢痕局部的檢查應注意以下幾個方面,并作好記錄。①形態:瘢痕疙瘩可表現條狀、圓形、卵圓形或不規則形,突出皮膚表面的腫塊等;②數目:1個或多個;③顏色:如稍紅、或接近正常皮膚顏色等;④質地:較硬;⑤厚度:數毫米至數厘米不等;⑥發生部位:可以1個或多個部位可同時發生;⑦病損范圍:病變超過原始損傷范圍;⑧一般不造成機體功能障礙。
(3)實驗室檢查:有條件的單位可進行瘢痕硬度測定、瘢痕厚度測定、瘢痕表面溫度測定等。
(4)照相記錄:采用照相技術,在同一姿勢、同一距離、同樣的光線下留下病變的照片。

鑒別診斷

一、瘢痕疙瘩與增生性瘢痕鑒別:
瘢痕疙瘩的臨床診斷比較明確,但許多外科醫生都不準確地應用增生性瘢痕和瘢痕疙瘩這兩個概念,事實上二者有著明顯的不同,其鑒別要點見附表。需強調的是這兩種病變的區別主要是依靠臨床表現,早期的瘢痕疙瘩與增生性瘢痕在臨床特征上難以區別,應引起注意。可通過詳細詢問病史,包括致病原因、演變過程、局部刺激因素、對各種治療的反應,做出排除或肯定瘢痕疙瘩的診斷。

 

 

修巴堂疤痕修復中心引用某學者統計的300例瘢痕疙瘩的臨床特點,提出的“瘢痕疙瘩臨床分類方法及治療方法建議”。
具體內容如下:
 
(1)瘢痕疙瘩患者分類:根據瘢痕疙瘩發生的部位、數量,將瘢痕疙瘩患者分為單部位單發、多部位單發、單部位多發及多部位多發四大類。
 
(2)根據瘢痕疙瘩病變的面積和厚度,將單一瘢痕疙瘩病變分為四個亞類 :
 
①小面積薄型:指厚度<5mm、可以直接切除縫合或適合采用冷凍、激光、同位素放療或藥物注射方法去除病變;
②小面積厚型:指厚度>5mm、最好采用手術切除去除病變;
③大面積薄型:指厚度<5mm,不能直接切除縫合,病變切除后需要采用皮瓣轉移、皮膚軟組織擴張術或植皮才能修復創面,或不適合冷凍、激光、同位素放療;
④大面積厚型:指厚度>5mm, 病變切除后需要采用皮瓣轉移、皮膚軟組織擴張術或植皮才能修復創面,不適合冷凍、激光及同位素放療。
 
(3)根據瘢痕疙瘩病變的數目,將多發性瘢痕疙瘩分為:
①孤立多發:包括多部位單發、單部位多發及多部位多發,適合分次治療,逐步消除病變;
②彌散多發:包括單部位多發及多部位多發,適合采用全身治療。
 

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